EFECTO PROTECTOR DE LA 5-ETIL, 5-FENIL, 2-PIRROLIDINONA Y DE LA 3,5,5-TRIMETILOXAZOLIDINA, 2,4-DIONA, CONTRA DOS CONVULSIVANTES: TIOSEMICARBAZIDA Y LA ADMINISTRACION SIMULTANEA DE FOSFATO DE PRIDOXAL Y γ-HIDRAZIDA DEL ACIDO GLUTAMICO
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Resumen
Se investigó la acción anticonvulsivante de la 5-etil, 5-fenil, 2-pirrolidinona (EFP) y de la 3,5,5-trimetiloxazolidina, 2,4-diona (TMD) contra dos convulsivantes que disminuyen la concentración de ácido y-aminobutírico (AGAB) en el encéfalo completo de ratón. Dicha concentración se analizó en los animales tratados con las sustancias mencionadas, con objeto de contribuir a aclarar si el nivel de AGAB encefálico tiene relación con la excitabilidad del sistema nervioso central. Con fines comparativos, se estudiaron también las concentraciones de ácido glutámico, ácido aspártico y glutamina en el tejido mencionado.
Los resultados pueden resumirse en la forma siguiente:
1) Se observó un notable efecto anticonvulsivante de la EFP y de la TMD contra la tiosemicarbazida (TSC). Este efecto no parece tener relación con el nivel de AGAB total en el encéfalo, el cual se encontró igual o mayormente disminuido en los animales tratados con el anticonvulsivante y TSC, que en los que recibieron solamente TSC.
2) Tanto la EFP como la TMD suprimieron la fase tónica de las convulsiones provocadas por la administración simultánea de y-hidrazida del ácido glutámico (HAG) y fosfato de piridoxal (FP), pero no la muerte de los animales. En forma similar a lo que ocurrió con la TSC, el nivel de AGAB en el cerebro fue igualmente menor que en los testigos cuando se inyectó sólo HAG + FP que cuando, además, se inyectó el anticonvulsivante.
3) La administración de TMD sola no produjo ningún cambio sobre la concentración de los aminoácidos estudiados.
4) Los niveles encefálicos de ácido aspártico, ácido glutámico y glutamina, prácticamente no sufrieron cambios en ninguna de las condiciones experimentales de este trabajo.
Según los resultados obtenidos, aparentemente el mecanismo de la acción anticonvulsivante de la EFP y de la TMD es similar, y no se puede explicar en función de la concentración total de AGAB en el cerebro, en las condiciones experimentales ensayadas.